来自巴塞尔的科学家研究了老鼠大脑中干细胞的活动，发现了控制细胞增殖的关键机制。根据研究人员的说法，基因调节因子Id4控制着干细胞是保持静止状态还是进入细胞分裂状态。研究结果发表在《细胞报告》上，可能与治疗人类大脑神经退行性疾病有关。

　　干细胞是否也存在于人脑中一直存在争议。今天，人们认为大脑可以在一生中形成新的神经元是肯定的。已经发现的在这一过程背后的干细胞被限制在大脑的特定区域，即所谓的壁龛，它提供调节干细胞自我更新和分化的关键信号。然而，随着年龄的增长，干细胞变得越来越不活跃，分裂的频率也越来越低。它们过渡到“静止”或休眠状态。

　　到目前为止，还不清楚为什么成人和老年大脑中的干细胞会进入休息状态。巴塞尔大学生物医学系的Verdon Taylor教授领导的研究小组发现了阻碍干细胞进入细胞分裂的因素。他们正在更详细地研究所谓的Notch信号通路，这是调节大脑中干细胞活动的核心途径。

　　该研究表明，Notch2信号通路控制一种称为Id4的特定转录调节因子的表达。一旦表达，Id4会抑制干细胞的分裂并阻断成人大脑海马中新神经元的产生。Notch2信号在一些神经干细胞中维持高水平的Id4，从而解释了为什么这些干细胞在成人和老年大脑中越来越多地进入休息状态。

　　随着大脑年龄的增长，Notch2-Id4通路进入一种过度活跃的状态，呈现出抑制干细胞激活和神经元产生的强大分子制动。相反，这条通路的失活释放了“刹车”，使新神经元的产生成为可能——即使在老年小鼠的大脑中也是如此。

　　结果表明，哺乳动物大脑中的干细胞处于一种可逆的静息状态，受生态位信号和因子的调控。通过控制信号通路，可以特异性地刺激新神经细胞的产生。

　　该研究为研究成年小鼠脑内神经发生的基本机制提供了重要信息。由于Notch信号通路广泛存在于大多数生物体中，研究人员希望这些发现也能转移到人类身上。通过这种方式，由退行性疾病和神经精神疾病引起的脑损伤可以在未来得到修复。